低血糖危象11例临床分析

【关键词】  低血糖危 11例临床分析

低血糖是糖代谢异常，造成的以组织缺糖、能量缺乏、组织坏死、器官功能丧失、代谢性酸中毒;及由此引起的植物神经、升糖激素分泌紊乱。造成低糖的原因可因情绪失衡、 植物神经功能失调、 升降糖激素调节异常，或者因少食、呕吐、腹泻、感染、手术影响，也可能为药源性。低血糖往往以危象形式就诊，危象呈现时， 程度重、持续时间长， 需紧急处理。新近我们收治低血糖危象11例，予以分析。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料

　　总数11 例， 其中男4 例，女 7例;年龄53～87 岁;即时血糖水平1.1～2.9 mmol/L，平均2.3 mmol/L;其中2 例多次发作。基础情况：11 例中7 例为2 型糖尿病，2 例肝硬化，1 例应用极化液1 例,恶性肿瘤晚期。伴发病：8 例伴代谢综合征。

　　1.2 发病情况

　　11 例均以昏迷来诊， 8例为晨起发病，2 例为傍晚，1 例为午后。 家属发现体征为昏迷、大汗、身凉，二便失禁。

　　1.3 就诊情况

　　来院时均有不同程度昏迷，血压偏高，全身出汗，肢体肌张力低，心率快，1例有肺水肿，1 例双侧锥体束征阳性。来院当时即测即时血糖， 立即静脉推注50%葡萄糖注射液60～100 mL根据神志和血糖情况决定是否维持静滴(或继续静注)葡萄糖。

　　1.4 转归

　　治疗后11 例 全部清醒，其中1 例，再次推注50%葡萄糖40 mL后清醒，2例持续静滴10%葡萄糖500 mL后清醒;一般 5～30 分钟逐渐转醒 ;1 例醒后再昏迷，再次推注50%葡萄糖60 mL清醒;1 例加静注地塞米松10 mg后清醒并维持稳定。清醒后测血糖均在正常范围。11 例均未遗留后遗症。

　　2 讨 论

　　人体各组织对糖需求不同，对低糖耐受也不一致。其中高代谢、做功多的器官对糖依赖性高，对低糖耐受性差。造成低糖的原因主要是供需矛盾。因此，在供需严重矛盾、调定失蘅时会出现缺糖症状，而调定的同时也必然出现调定症状。临床症状决定于血糖下降的程度和速度(≥0.06 mmol/(L·min)、个体的反应度、个体的耐受性。

　　葡萄糖是脑部的主要代谢底物，而脑的糖和糖原储备极其有限，且其代谢率高，一旦低血糖，5～10 分钟脑功能即障碍，继后脑器质改变。其变化自皮层至脑干顺序改变(除海马回和边缘系统外)，表现为：精神不集中，头晕、反应迟钝、视物模糊、步态不稳;幻觉、躁动、行为怪异;神志不清，幼稚动作(吮吸。假脸)、舞蹈样动作、阵挛性张力性痉挛、锥体束征阳性、昏迷、血压下降;6 小时后发生组织学改变，呈现只能部分可逆的改变。昏迷时间越长，病死率越高[1]。

　　2型糖尿病由于胰岛素分泌滞后，血糖高峰和胰岛素高峰不同步，餐后1～2 小时血糖达峰，而胰岛素餐后3～5 小时达峰，导致低血糖发生， 年龄大者昏迷多见，据报道，服降糖药所致昏迷者几乎都在60 岁以上[2]。本组11 例均为53 岁以上。

　　应用水杨酸制剂、β受体阻滞剂、胰岛素，加之心衰、肾衰，消化道症状重进食少，极易发生低血糖，且应用β受体阻滞剂会减弱继发交感兴奋，从而不易调高血糖[3]，并且不出现交感兴奋症状和体征，高龄者皮层反应迟钝，饥饿感不强烈，往往直接进入昏迷。

　　老年人疾病缺乏监管护理、且多健忘或每次服药种类多而混淆，也是造成低血糖至昏迷的原因之一。

　　肝硬化时，肝糖原储备少，糖的吸收、异生、糖元合成分解均可异常。代谢率高时，如调糖稍滞后即可造成低血糖。

　　肿瘤晚期，进食少代谢率高，部分肿瘤分泌类胰岛素样物，低糖率也高。

　　本组资料7 例为2型糖尿病， 足见2型糖尿病在病程进展尤其治疗过程中易出现低血糖。

　　低血糖昏迷必须做急诊处理，其方法：快速静脉推注50%葡萄糖30～50 g,并持续静滴维持，监测血糖;如血糖不能达标，则可加用糖皮质激素或胰升血糖素。并且需处理继其后的脑水肿等的并发症，必要时吸氧; 本组资料均采用即刻静注30 g 以上葡萄糖、并持续静滴必要时再次静注的方法， 效果显著，并有效防范了再次低血糖的发生。

【参考文献】
  1] 许我先，都本杰.临床内科学危象[M].北京：人民卫生出版社，1989：183-199.

　　[2] 廖二元，超楚生.内分泌学[M].北京:人民卫生出版社,2001:1655.

　　[3] Service FJ. Hypoglycemia[J]. Med Clin North America, 1995,7990(1):1.